이전 연구는 우리가 얼마나 숙면을 취하느냐에 영향을 미치는 잠재적인 요인 중 하나로 단백질 섭취를 포함한 식단을 지적했습니다. 수요일 (3월 22일) Cell에 발표된 연구는 단백질이 풍부한 식단이 파리와 쥐의 각성도를 감소시킨다는 것을 보고함으로써 음식의 역할에 증거를 추가합니다. 게다가, 연구원들은 파리에서 이러한 효과의 근본이 되는 메커니즘을 밝혀냈습니다: 식이 단백질은 펩타이드를 분비하는 내장의 세포를 활성화시키고, 이는 기계적 진동에 대한 반응을 조절하는 역할을 하는 뉴런 그룹에 신호를 보냅니다.
연구팀은 "우리가 잠잘 때 모든 감각[정보]과 어떻게 단절되는지 이해하기를 원했습니다,"라고 하버드 의대의 신경과학자 아이리스 티토스는 말합니다. 이전의 연구는 "강력한 유전적 요소"를 지적했기 때문에, 그들의 질문에 대답하기 위한 첫 번째 단계는 약 3,400개의 파리 유전자의 역할을 분석하는 것이었습니다. 연구팀은 RNA 간섭을 사용하여 각각의 개체를 침묵시키고 이것이 동물의 각성성에 어떻게 영향을 미치는지 평가함으로써 약 160개의 유전자를 발견했고, 그 중 신경 펩타이드와 그 수용체를 발견하여 노력을 집중하기로 결정했습니다.
문제의 신경펩타이드인 CCHa1은 뇌와 장에서 모두 합성되는 것으로 알려져 있습니다. 연구원들이 뇌와 내장에서 국소적으로 그것을 고갈시켰을 때, 그들은 내장에서 그것의 제거가 파리의 각성도를 높이기에 충분하다는 것을 발견했습니다. 장에서 그것을 분비하는 세포들이 식이 단백질과 아미노산에 의해 활성화되기 때문에, 티토스와 그녀의 동료들은 이 효과에서 음식의 역할을 평가했습니다. 그들은 단백질 혼합물로 보충된 식단이 파리의 내장에서 CCHa1 수치를 증가시키고 그들이 자는 동안 진동에 덜 반응하게 만든다는 것을 발견했습니다. 대조적으로, 설탕과 지방 보충은 이러한 측정에 영향을 미치지 않았습니다.
마지막으로, 이 펩타이드가 소통하는 뉴런의 모집단을 검색함으로써, 그 팀의 실험은 진동에 대한 반응을 조절하는 뇌의 도파민 뉴런의 하위 집합에 의해 CCHA1이 수신된다는 것을 밝혔습니다.
쥐를 대상으로 한 실험은 비록 그 메커니즘이 파리에서와 같은지는 분명하지 않지만, 단백질이 풍부한 식단이 또한 이러한 동물들을 기계적 진동에 반응하여 깨우기 더 어렵게 만든다는 것을 보여주었습니다. "비슷한 현상입니다." 연구를 이끈 하버드 의대 드라가나 로굴자가 말했습니다. "하지만 우리는 그것이 관련된 분자인지는 아직 모릅니다." 이것은 그녀의 팀이 현재 다루고 있는 질문입니다.
기사 전반에 걸쳐, Rogulja, Titos 및 동료들은 이러한 동물 모델에서 "더 깊은 수면"의 촉진자로서 단백질 섭취와 CCHa1 수준의 효과를 설명합니다. 연구에 참여하지 않은 퀸즐랜드 대학의 신경과학자 브루노 반 스윈데런은 이 용어의 사용에 대해 주의를 기울여야 한다고 조언합니다. 이러한 결과는 단백질 보충이 "자극의 역치 증가"를 초래한다는 증거를 보여주는 반면, 이것은 더 깊은 수면이나 더 나은 수면의 질과 동등하지 않다고 그는 강조합니다. 그는 더 깊은 수면은 특정한 기능을 포함하며, 이 작업 내에서 그러한 기능은 평가되지 않았다고 주장합니다. 지금까지의 결과는 주로 동물들이 자극에 덜 반응한다는 것을 보여준다고 그는 말합니다.
유체의 파동이 수면 중인 뇌를 목욕시키는 것은 노폐물을 제거하기 위한 것일 수도 있습니다
The Scientist에 보낸 후속 이메일에서 Rogulja는 "일반적으로 각성 임계값을 높이는 것은 수면 조절의 중요한 요소이며, 깊은 잠은 가장 높은 각성 임계값을 필요로 한다"고 쓰고, "쉽게 깨어난다는 것은 여러분이 가벼운 수면자라는 것을 의미합니다"라고 덧붙였습니다 그녀는 정말로 "깊은 수면의 여러 요소들이 있지만, 각성의 문턱은 필수적인 것이다"라는 것을 인정합니다.
그럼에도 불구하고, Van Swinderen은 장뇌 축 연결의 관점에서 이것은 "재미있는 이야기"라고 말합니다 여러분이 먹는 것이 여러분의 행동에 영향을 미친다는 것이 분명해지고 있습니다. 이 경우에는, 심지어 여러분의 각성의 한계치도 영향을 미친다고 그는 결론짓습니다.
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